BACILLUS
La familia Bacillaceae consiste en un
grupo de bacterias diferentes que comprenden aerobios obligados y anaerobios
estrictos, cocos y bacilos, y microorganismos grampositivos y gramnegativos. La
característica que todos comparten es la formación de endosporas. A pesar de
las docenas de géneros incluidos dentro de esta familia, los dos importantes
son: BACILLUS (microorganismos
formadores de esporas aerobios y anaerobios facultativos) y Clostridium (microorganismos formadores
de esporas anaerobios estrictos).
El género Bacillus incluye casi 200
especies. Por suerte, las especies con interés médico son relativamente
limitadas. Bacillus Anthracis, el microorganismo responsable del carbunco, es
el miembro más importante de este género. Esta especie se considera una de las
más temidas como agentes para la guerra biológica.
BACILLUS ANTHRACIS
Características:
B. Anthracis (griego, anthrakis,
“carbón” que describe las lesiones como el carbón o de color negro de la
infección).Es el responsable del carbunco,
que es una zoonosis de carácter profesional que tiene tres formas principales
de presentación: cutánea, respiratoria y gastrointestinal. El carbunco cutáneo
es el más frecuente y se le refiere como anthrax en la literatura anglosajona.
En la actualidad, el número de casos de carbunco en los países desarrollados es
pequeño, debido al mejor control sanitario del ganado y de sus productos, así
como a la vacunación de los grupos de riesgo.
El carbunco se conoce desde muy
antiguo. Aparece en el libro del Génesis y se piensa que la quinta plaga de
Egipto fue una epidemia de esta enfermedad B.
anthracis fue descrito en 1850 por Rayer en la sangre de animales muertos
por carbunco. Koch reconoció la importancia de las esporas para el
mantenimiento del microorganismo en el suelo, y los trabajos que realizo con
esta bacteria le sirvieron para formular sus conocidos postulados. Unos años
después, en 1881, Pasteur preparo la primera vacuna con bacterias atenuadas.
Sterne en 1939 desarrollo otra cepa avirulenta no capsulada, que es la que
actualmente recomienda para emplear en animales.
Morfotintoriales:
B.
anthracis es un
bacilo grande y recto de 3-5um de largo por 1-1,2um de ancho. Son bacilos
grampositivos, formadores de esporas, inmóviles y no hemolíticos. Se disponen de forma aislada o en parejas de
bacilos, o bien como cadenas largas en forma de serpiente y en grupos en los
cultivos.
En los productos patológicos se
presenta aislados, en parejas o en cadenas cortas. En los medios de cultivo
pueden dar lugar a largas cadenas que semejan cañas de bambú. Las cepas
virulentas forman capsula in vivo y
en placas con suero incubadas en atmosfera del 5 por 100 de CO2.
La espora es elipsoidal, está en
posición central y no deforma el soma bacteriano. Es muy resistente al calor y
a los desinfectantes. Se necesitan 10 minutos a ebullición, y tres horas a 140
°C con calor seco para su destrucción. La esporulación se produce cuando se dan
condiciones desfavorables para el microorganismo y le posibilita persistir
durante largos periodos de tiempo en el suelo y materiales contaminados.
Es aerobio estricto, catalasa positiva,
crece bien en los medios habituales de cultivo, dando lugar en agar común a
colonias blanco-grisáceas, con los bordes rizados que le confieren la forma
característica de “cabeza de medusa”. La
colonias no son hemolíticas en agar sangre, a diferencia de otras especies del
género.
Estructura Antigénica:
Se puede diferenciar dos grupos de
antígenos, los estructurales, entre los que destaca el antígeno capsular, y la
exotoxina.
Antígeno Capsular: Es un polipéptido de ácido
D-glutámico, con una sola especificidad antigénica y con carácter
antifagocitario. Puede detectarse en los productos patológicos y en medios de
cultivo enriquecidos con suero en atmósfera de CO2 en los que da
lugar a colonias mucosas.
Exotoxina B. Anthracis produce una exotoxina que posee
tres componentes proteicos, termolábiles, que reciben el nombre de factor
edematógeno (FE), factor letal (FL) y antígeno protector (AP), llamado
así por su efecto protector en las vacunas.
La combinación del antígeno protector y
el factor del edema originan la toxina
del edema, mientras que la unión del antígeno protector con el factor letal
conforma la toxina letal.
Acción Patógena:
Los principales factores responsables de la
virulencia de B. anthracis son la capsula, la toxina de edema y la toxina
letal. La capsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.
La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de
líquidos características del carbunco.
El hombre se infecta con esporas de B. anthracis a través de la piel
(carbunco cutáneo) o llegada por inhalación (carbunco respiratorio) o por vía
digestiva (carbunco digestivo). En la puerta de entrada comienzan a
germinar, produciendo células vegetativas que se multiplican y liberan la
toxina. La capsula antifagocitaria facilita la diseminación local y la
exotoxina es responsable del edema, necrosis y hemorragia. B. anthracis actúa, por tanto, por mecanismo invasivo y toxigénico.
En las formas cutáneas, la infección
asienta fundamentalmente en el tejido subcutáneo. En las respiratorias, los
microorganismos son fagocitados por los macrófagos alveolares y transportados
al mediastino, dando lugar a una mediastinitis hemorrágica. En el carbunco
digestivo, aunque puede haber una forma orofaríngea, lo normal es que los
microorganismos invadan y ulceren la mucosa intestinal y lleguen a los
linfáticos mesentéricos y causen una adenitis hemorrágica y ascitis.
Desde la puerta de entrada, la toxina y
los microorganismos se diseminan, aunque no siempre, por el torrente sanguíneo.
Aparecen entonces signos de toxicidad sistémica y posibles focos metastásicos
en otras localizaciones (carbunco meníngeo). Los microorganismos también pueden
propagarse por vía linfática. La toxemia y la bacteriemia(o septicemia)
son las responsables de la gravedad del cuadro.
Manifestaciones Clínicas:
Carbunco Cutáneo: Se localiza en zonas
descubiertas (brazos, manos, cabeza, piernas, etc.), y casi siempre se presenta
como pústula maligna. La infección
suele producirse a través de pequeñas heridas o escoriaciones, a veces
producidas por picadura de insectos. El periodo de incubación es de 2-5 días,
después de los cuales se desarrolla una pápula eritematosa indolora que a las
24 horas aparece rodeada de un anillo de pequeñas vesículas. La pápula inicial
se transforma en una vesícula pruriginosa, que posteriormente por un proceso de
necrosis se transforma en una escara negra. Rodeando la lesión hay un intenso
edema que puede extenderse a zonas próximas.
Los síntomas sistémicos suelen ser leves, y solo hay malestar general y
fiebre no elevada. En los casos graves, a los 4-5 días la fiebre aumenta hasta
39-40°C, aparecen los vómitos y se produce fallo renal. Cuando la lesión está
en la cara o son personas inmunodeprimidas, el edema se extiende rápidamente
por cara y cuello con signos de toxemia evidente. Esta forma es la que se
conoce como edema maligno y tiene
una elevada mortalidad.
Carbunco Respiratorio: Casi siempre tiene un curso
bifásico. En la primera fase los signos y síntomas son los de una infección
respiratoria inespecífica. Hay malestar general, fiebre leve, tos seca,
opresión precordial y mialgias. A los 2-5 días el enfermo empeora rápidamente
porque se produce una mediastinitis hemorrágica, con
dificultad respiratoria, edema del cuello, tórax y mediastino. Sin tratamiento,
el desarrollo es fatal, detectándose abundantes microorganismos en pulmones y
sangre.
Carbunco Intestinal: El periodo de incubación es de
4-7 días. La forma abdominal inicialmente tiene los síntomas de una
gastroenteritis, con fiebre, nauseas, vómitos y diarreas. Posteriormente, y
coincidiendo con el desarrollo de la adenitis mesentérica hemorrágica, aumenta el dolor abdominal, hay
hematemesis, diarrea sanguinolenta, toxemia y shock. La forma orofaríngea, que
cursa con necrosis, edema cervical y adenopatías regionales, es muy rara.
Carbunco Meníngeo: Es un cuadro muy grave de meningitis que aparece como
complicación de alguno de los procesos anteriores.
Diagnóstico:
Las muestras obtenidas de la lesión
cutánea, con torunda o aplicando un capilar, pueden teñirse por el Gram para
buscar bacilos grampositivos o con anticuerpos fluorescentes. En las otras
formas de carbunco se empleará la sangre, el esputo o el líquido cefalorraquídeo.
La búsqueda en el materiales del vómito y en las heces no suele ser
satisfactoria. La investigación también puede efectuarse por sondas de ADN y
reacción en cadena de la polimerasa.
B.
anthracis crece
bien en medios habitual de cultivo en anaerobiosis. También existe algún medio
selectivo. La identificación se lleva a cabo por el aspecto de las colonias, la
morfología y características tintoriales.
Epidemiologia:
El carbunco es una enfermedad d
animales herbívoros y del hombre, de carácter profesional. El reservorio último del carbunco es el
suelo, en el que las esporas pueden persistir durante largos periodos de
tiempo. El suelo se contamina porque los animales en la última fase de la
enfermedad eliminan gran cantidad de bacilos. En la segunda guerra Mundial se
realizaron experimentos en una isla de Escocia, observándose que existe un
ciclo de multiplicación en el suelo que aumenta su contaminación,
fundamentalmente en los que son ricos en materia orgánica y con un pH > 6,0.
Hay países como Irán, Irak, Turquía y Pakistán, donde el microorganismo es
endémico. Los animales se infectan con estas esporas del suelo.
El contagio
humano puede realizarse de varias formas. Unas veces es por contacto con los
animales o sus productos (carbunco
rural); otras, por manipulación de productos de procedencia animal, como lanas,
pelos y pieles, o por inhalación de esporas que se encuentran en los mismos
(carbunco industrial). La infección por ingestión de carne de animales enfermos
(carbunco rural).
Tratamiento:
B.
anthracis es
sensible a Penicilina, habiéndose descrito muy pocas cepas resistentes. La
Penicilina G (por vía intravenosa y en grandes dosis en las formas graves) es
el antimicrobiano de elección. En casos de alergia se emplearán macrólidos,
doxicilina o ciprofloxacino. Algunos prefieren realizar el tratamiento con
ciprofloxacino o doxicilina en lugar de penicilina.
BIBLIOGRAFIA:
Patrick R. Murray. Ken S. Rosenthal. George S.
Kobayashi. Michael A. Pfaller. Microbiología
Médica. Cuarta Edición pag: 236 – 251;335-347.
J.
A. García –Rodríguez. Microbiología Médica pag: 307-321; 324-342
Patrick
R. Murray. Microbiología Médica. Sexta Edición. pag:247-267;377-389
J.M.CorretgerRauet;M.Cruz-Hernández;J.Gonzalez-Hachero;
F.A.MoragaLlop. InfectologiaPediatrica (bases diagnósticas y tratamiento).